为了理解癌症的根源，让我们先放下对于细胞和基因的讨论，转向另一个截然不同的方向，即研究、描述人类及人类所患疾病的科学——流行病学。流行病学者研究大范围人群中的发病情况，癌症流行病学家更是着力研究不同人群中的癌症发病率。他们的工作几乎总是由这样一个核心问题推动着：不同行为或环境究竟是怎样影响某种癌症的发病率的呢？癌症发病率成为有趣的科研主题还是晚近的事。癌症直到19世纪仍是相对罕见的病种，这一点从癌症主要发生于老年人的事实可以得到解释。在19世纪早期，许多欧洲国家的人口预期寿命只有35岁。许多人在生命的稍后时刻或许将罹患癌症，但他们很早就因传染病、营养不良或者意外事故走完了短暂一生。

    至于极少数遭遇癌症的个案，大多将其归结为偶然事件或者上帝的旨意。但是，自18世纪最后10年来，积累的某些证据引出了另外一种见解：癌症的发生与患者的特殊经历或者生活方式有关。有些医生开始记录发生于特定人群的特定肿瘤，然后提出了这一新思想。

    其中最有名、或许也是最早的发现，是由伦敦医生珀西瓦尔·波特（perCIV。lp。ti）在1775年提出的。他描述早年曾干过扫烟囱活计的男人患上阴囊癌。波特提出了首例其发病与特殊因素或环境有密切关系的癌种。不久，亦在伦敦，一个外科医生报道，吸鼻烟

    散见于19世纪的各种报道强化了这种观点。德国东部的沥青铀矿上，矿工们患肺癌死亡，而该病在大量社会人口中都极为少见。到了20世纪初，那些与新发现的X线打交道的人被发现易患皮肤癌和白血病。那些在手表指针上涂抹发冷光的镭的妇女，因为常常舔刷毛，经诊断患有舌癌。自20世纪50年代早期始，吸烟人群的肺癌发病率日渐上升，通常要比不抽烟的人群高上20至30倍。

    不同国家之间癌症的发病率也有巨大差异。非洲某些地方肝癌的发病率18倍于英国。日本人患胃癌的概率11信于美国人。美国人结肠癌的发病率是非洲某些地方的10到20倍。这些显著差异并非遗传易患性所致。当人们从世界某地迁居至另一地，他们的孩子很快呈现出新居所在地的典型癌种的高发率。

    以上情况清楚说明，对许多癌症来说，人体组织未受激惹的自发崩溃这一解释已难以令人信服。另一种理论更有说服力：影响人体的外部因素——生活方式、饮食习惯或者环境——在癌症的发病中扮演着重要角色。发端于20世纪初的这场思想大转变同影响人们对传染病理解的另一次革命不谋而合。19世纪的最后几十年内，罗伯特·科赫和路易·巴斯德发现许多致命恶疾可以追溯到特殊、偶然的因素：细菌和病毒。从此，人类的疾病不再是随机、变幻莫测的自然力的作用，而是有其特殊的可知病因。

    这一重大突破使我们能重新定义、阐明癌症问题。现在我们可以用更确切的语汇来表述癌症之谜：究竟生活方式和饮食习惯是珀怎样具体影响体内深处的组织行为的呢？要揭开此谜团，必须描述正常和癌变的细胞个体，以及细胞内部驱使其生长的机制。这样化繁为简——将复杂现象浓缩成单一的根本机制——很快成为当代癌症研究的中心议题，而且直到20世纪末，仍将是它的荣耀。癌症因子和靶基因

    有关癌症不是人体组织随机、自发的恶化而是被激活的这一观点，根本上改变了许多癌症研究人员的思路。如果是外部因素激发了癌症，也许我们可以识别这些因素，研究它们的活动机制。也许，从最初的致癌因子到癌症产生这一整个过程都能被揭示。因此，直到19世纪末，全世界的科学家都试图在实验动物——小鼠、大鼠、兔子——身上再现癌症。年复一年，却无一成功。

    在20世纪的第一个10年，日本首次获得成