色突变基因成了模板，眼睛失去色素，几乎变成纯白色。这个白眼性状能够子子孙孙无限传递。

    到二次大战末期，人们发现某些化学物质能使果蝇发生突变。其中一些是那种曾在一战期间用于毒气战的活性很强的氮荠。同以前相仿，一只曾暴露于化学物质的果蝇，它的第二代以及后代传递着变化了的基因形式，这些基因规定着诸如眼睛的颜色、肢体或毛发的发育等不同性状。

    大约在1950年，几位遗传学家对积累的有关化学物质、X线、突变的信息进行了归纳，提出了一个统一的总结性理论，尽管它实际上仍属推测范畴。理论如下：X线和某些化学物质可以致癌。X线和化学物质也能导致基因突变。因此，这些致癌因素导致受其影响的动物发生基因突变。换言之，致癌物质（即引起癌症的因素）实即诱变因素（引起突变的因素），而且这两个过程之间有着干丝万缕解不开的瓜葛。

    这一推理过程中蕴涵的前提是果蝇基因和人类基因拥有同一种行为模式。到20世纪50年代，这种理论愈发显出其魅力。人们发现果蝇基因和人类细胞都拥有DNA分子。而且，从蠕虫、苍蝇直至人类，所有复杂的生物体，其细胞的构成方式都极为相似。因此，从一个生物体推广到另一个，其立足点坚实雄厚。

    这些诱变因素引发的突变也给人带来一点疑惑。遗传学家们研究过那些在有机体身上世代相传的突变基因。但在癌症情况下，诱变因素似乎仅仅损害那些机体内部特定位置的细胞基因。据此推断，一旦一个靶细胞的基因受损，这个突变细胞会在机体内似脱缰野马飞速扩张，迟早会产生一大堆被认作肿瘤的后代细胞。

    这里似乎存在两套遗传体系：一套描述基因从生物体母代到子代的传递，一套描述组织内一个细胞的基因向该组织后代细胞的传递。在后一种情况下，被诱变致癌物质改变的基因通常没有机会传递给下一代生物体。肠道、大脑抑或肺细胞的基因，无论受损有多严重，永不会影响机体子代的遗传构成。

    对这种二分法可以作更简单的表述：生殖细胞（精子或卵子）的突变可以传递给后代；身体其他部位的细胞（体细胞）发生的突变则不能遗传。这种被称作体细胞突变的玩意显然就是引发癌症的关键角色。

    1953年沃森和克里克发现DNA双螺旋结构之后，可以用更确切的语汇来表述有关基因和突变的推断。如果基因内含的信息是以DNA碱基序列方式编码的，那么，突变就是DNA结构的改变，就是组成单个基因的DNA碱基序列发生了变化。如果致癌物质等同诱变因素的理论成立，那么癌细胞中必定含有碱基序列改变了的DNA分子。这些变化后的DNA序列，储存了正常细胞所没有的信息，以某种方式指引着癌细胞失控生长。

    致癌物质一诱变因素理论之所以引人入胜，因为它将复杂的致癌现象简化成单一的根本机制。但是要证实这一理论，仍须再花30年的时间进行研究。遗传推论要比现有证据前卫得多，这是屡屡出现的事情。证实诱变因素是致癌物质

    20世纪30年代，人们已经知道很多化学物质应用于实验动物身上，有致癌作用。不久，癌症研究人员办起了家庭小作坊，试图再试验动物身上诱发肿瘤。他们通常选择小鼠和大鼠。和山际的兔子一样，它们的生物机理和人类有一定相似，而且它们可以大量繁殖，在好多月份中反复应用化学物质。由于二战以后，化工业开始将几百乃至几千种化学成分投放市场，采用这种方法测试潜在的致癌物质尤显必要。

    到20世纪60年代，这种测试方法已经拣选出许多经鉴定会导致啮齿类动物罹患癌症的物质。人们怀疑其中很多种也会使人类生癌，但在大多数情况下，由于不得有意识地将可疑致癌物质应用于人类，这种怀疑永不能