正常细胞邻居释放的分子都能够很容易地扩散出这点短距离。可是，一旦细胞簇长到直径有1毫米大小，分子扩散就遇到了困难。现在扩散已不再能给细胞提供充足的养分和氧气了，也不能迅速清除废物。不久，细胞簇中充斥着排泄物，细胞们饥肠辘辘，内外交困。如前所述，这些缺氧细胞常常死于P53引发的凋亡。

    窒息和代谢中毒引起的细胞死亡率接近细胞的再生速度。细胞繁殖的收益被自然减员所抵消，所以肿瘤细胞簇的体积保持不变。肿瘤细胞群落也许会几年甚至几十年地处于停滞状态。

    分裂而后或饿毙或窒息身亡，肿瘤细胞群必须突破这种无效周期才能具有致命的威胁性。要胜利闯关，细胞队员必须有高度创意：它们必须发明一条获取养料、排泄废物的更好的路子。

    答案是发展自己的血液循环系统。当这一伙肿瘤细胞饿得奄奄一息时，它的正常细胞邻居们却享用着充足的养料的氧气供应，因为后者和体循环系统有着密切的联系。与肿瘤细胞群不同，正常组织内密布着毛细血管网。这样密集的毛细血管使得组织内的每个细胞都能直接通达临近的一条毛细血管。这些微型通道，尽管宽只够一列红细胞鱼贯通过，却能为全身所有的积极代谢组织提供给养、排除废物。

    毛细血管也是由细胞组成的。这种上皮细胞精于柔体杂技，能够平放身体而后曲成管状。这些管状细胞首尾相连组成毛细血管。正常组织中的细胞释放出专门的生长因子，刺激上皮细胞敬业乐群，确保毛细血管的完好。如果某些细胞处在缺氧状态，它们会释放出血管内皮生长因子（VEGF），促使内皮细胞增殖形成新的毛细血管。如果没有这种刺激，上皮细胞不会不辞辛劳地在组织内部的间隙形成密如蛛网的血管网。

    要超越1毫米直径界限，癌细胞群必须想出办法来增加内部的毛细血管。波斯顿外科医生朱达·福尔克曼（Judah Folkman）花了20年的时间才搞清楚癌细胞的计谋。癌细胞簇中的一些成员，模仿周围的正常细胞，学会了分泌生长因子、从附近组织中吸引内皮细胞、促使这些内皮细胞增殖的本领。毛细血管伸入癌细胞群内部，最后，肿瘤细胞簇可以直接获取富含养分和氧气的血液。现在，细胞群可以迅速挺进了。它们多年的增殖夙愿，饱经挫折，终于如愿以偿了。癌细胞的数量呈现突破性增长的势头。

    因为癌细胞释放的生长因子刺激血管的形成，即构建血流通道，它们常被称为“血管形成因子”。这些因子包括VEGF和bFGF（碱性成纤维生长因子）。肿瘤细胞群的终极胜利同它刺激血管生长的能力有着密切联系。只要细胞簇的成员开始释放大量的血管生长因子，几个月之后，它们的后代细胞就能形成密布毛细血管的肿瘤；这些肿瘤能够迅速生长、广泛扩张。如果肿瘤不具备发达的毛细血管网，它的进展就会缓慢得多，通常患者的预后也比较好。有些内科医生也确实是依据肿瘤样本中有无密集的毛细血管网来判断肿瘤的发育阶段，预测它们的未来趋势。

    肿瘤细胞究竟如何获得这种生成内部血管的能力，仍然令人大惑不解。估计是细胞中发生了某些基因突变，使得血管形成因子喷薄而出，再由这些因子为肿瘤的长期扩张铺平道路。星火燎原

    在直径1厘米的瘤块中包含的细胞数量可以达10亿之多。猛一看，这个数字真是太大了。但是，比起人体细胞的总数，这个数字则相形见拙—一后者是前者的1万倍。大多数致人死命的肿瘤要比它大得多。

    癌症死者当中，只有不到10％的人死于在原发地茁壮成长的肿瘤。大多数情况下，是由转移灶充当杀手的角色，即那些离开原发灶、在人体别的地方安营扎寨的癌细胞远征军。正是这些新移民，确切地说是由它们播种的新肿瘤，常常致人死命。