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论疾病
茨曼反应可内简单地抽除反应参与者之一的方法加以避免。暂时除掉多形核白细胞就可作到。方法是用氮芥处理,或者用肝素防止血凝结。这样处理过的动物既不能发生局部施瓦茨曼反应,也不能发生全身性施瓦茨曼反应。致命休克的现象可由事先用肾上腺皮质酮处理而完全防止。

    至今还不知道内毒素是如何作用而产生信号的,但该机制似乎是自然界非常古老的一种。最敏感的实验动物之一就是鲎(Limulus polyhemus)。一微克类酯多糖注射入它们的血流,就会引起剧烈的反应。循环的血细胞陷入密集的凝块中,跟凝结的蛋白粘结在一起,这些蛋白是由这些细胞分泌出的。结果是,血流停住了,动物死亡了。这个反应似乎代表着一场大大夸张了的防御反应,旨在保护鲎免遭革兰氏阴性致病体的侵袭。弗雷德里克·班(Fredrick Bang)显示,血细胞微粒含有一种可凝蛋白,当革兰氏阴性菌进入组织时,这种蛋白便被逐出。可以想见,平常,单个的微生物就是这样被包围、吞噬的。纯化的内毒素一旦注射进血流,就成了一种宣传,发出信息说,细菌到处都是了,需要加以包围。于是,所有血细胞立刻放逐出这种蛋白。实际上,现在已有证据,内毒素的信号是由血细胞提出物中所含的一种受体直接接受的。于是,就有了用鲎血细胞提出物检测内毒素的极其敏感精确的方法。在这一试验中,一毫克血提出物中只要加入一毫微克的类脂多糖,就会产生凝血反应。

    从鲎的观点来看,这无疑是一个有用而有效的机制、用来防止病原体的入侵。在它工作良好,对付一单个或一小撮微生物时,这个机制是不会带来危险的。但是,当防线被突破、细菌大量出现时,或者当纯化的内毒素在实验中注射进来时,它就成了一种代价高昂的防御。于是,防御机制本身成了疾病和死因,而病菌则扮演着旁观者的角色,从它们的角度看是清白无辜的。

    甚至在细菌的确对寄主的细胞具有毒性和破坏性,如在一些制造外毒素的微生物的情况中那样,对于遭遇的直接性,还是不能不存疑问。白喉杆菌,假如不是由于它的毒素,它在任何意义上都不会是病原体。然而,毒素-细菌的关系必定是极其密切的双向关系,涉及承认,还有准确地适配人那种细胞的分子机件,就好像那种毒素被误认作蛋白质合成中的一个正常参与者。此外,说句公道话,毒素也不是白喉杆菌蓄意制造的。它当然是细菌制造的,但却是受了一种病毒——噬菌体的指使。只有对病毒具有溶源性的微生物才能产生毒素。白喉不单纯是白喉杆菌的感染;它是一种噬菌体的感染。那种噬菌体的平生事业就是感染那种细菌。甚至可以想见,使得噬菌体能够诱使该细菌产生某种毒素的遗传信息,乃是在别处,在同该动物寄主的长期密切关系中获致的。这或许可以解释,毒素服寄主细胞本身的组成如此酷像。

    这实在是一种奇怪的关系,其中并没有我们关于传染性疾病曾设想过的那种直来直去的捕食者-猎物之间的种种关系。很难看出;白喉杆菌能因它有产生这种毒素的能力而在生活中得到什么好处。棒状杆菌属在人类呼吸道粘膜的表面过得相当好,而制造坏死性的假膜就要冒着杀灭寄主、结束关系的危险。简言之,这样作没有什么道理,看上去更像一场生物学混乱,对它的进化似乎无益。

    对人类来讲,最有恶意的微生物外毒素,要算肉毒杆菌。这里,毒素的不相干性是没有疑问的。破伤风及其毒素代表着同样意义的事故。不过,这些微生物,像白喉杆菌,还有A组链球菌及其生红毒素,是因为遭到某种噬菌体感染才产生毒素的。这一点倒颇为有趣。假如可以推而广之,说细菌只有在有某种病毒提供详细指令时才制造外毒素,那么,这倒是一个不同寻常的谜。

    在第一次登月旅行准备之际,
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