制控制消极情绪的单胺系统的活动。不同的抗抑郁药物其作用机理稍有不同(见抗抑郁药物的有关章节)。问题的关键是：大脑为什么会发生这些变化?

    我们的大脑至少受以下三种因素的影响，从而导致我们成为抑郁易感人群。

    基因

    第一种可能性是有些人天生具有抑郁的易感性。我们陷入抑 郁状态是因为我们脑内神经化学物质的分泌出现异常，这种异常 根源于我们的基因，即控制着大量生物化学物质的DNA片段。如 果这种见解成立，那么我们就会看到抑郁在家族中的延续，即抑 郁具有可遗传性。

    同样，如果上述假设成立，我们将在那些寄养在不同家庭的双生子身上，发现相同的抑郁易感性。事实的确如此。如果双生子中的一个患有抑郁症，另一个出现抑郁的概率则远高于普通人群。并且，抑郁越严重(如精神性抑郁或双向抑郁)，共同患病概率就越大。对于异卵双生，这种共同患病的概率虽然也高于普通人群，但低于同卵双生的人。以上事实说明，某些抑郁病症具有基因基础，基因降低了生活事件引起大脑抑郁状态的阈限。

    当然，我们下结论时应避免犯简单化的错误，认为“所有抑郁病症都是遗传性疾病”。因为，首先，是否遗传在很大程度上取决于对抑郁的界定，尽管越来越多的证据表明，有些类型的抑郁症有基因基础，但并不是所有类型的抑郁症都有基因基础。其次，如果某人的近亲有某种心理疾患，如焦虑、嗜酒等，他本人罹患这种疾病的概率会大大提高。然而，常识告诉我们：同卵双生以外的任何人，彼此间基因结构都有很大的差别，我们不可能是另一个人的翻版。对婴儿的研究表明，自一出生，婴儿就表现出不同的秉性，一些婴儿胆小，而另一些婴儿则更喜欢探索新事物。

    成长

    基因是生命的基础，它们决定丁我们眼睛、头发的颜色，并且是我们成长的动因。例如，随着我们的成长，基因保证了性器官的发育。然而大脑不是按照既定的模式独立于外部世界的闭合系统，相反，早期人际关系影响了我们大脑神经细胞的连接类型。据我们所知，在此方面，大脑具有很强的可塑性。儿童早期大脑的成长发育依赖于社会影响。一个在充满爱的环境里长大的孩子，其肭发育状况有别于那些经常受虐待、受威胁的儿童。

    上述观点将外部事件与我们躯体、大脑的内部变化联系起来，使我们意识到，经历塑造了我们的大脑。举一例说明，如果我们处于应激状态，诸如可的松之类的应激性化学物质便开始作用于人脑，久而久之，大脑信息传递过程就会发生变化。这些化学物质不仅影响“神经受体”的活动，而且影响神经细胞(或称神经元)彼此间的连接方式。因此，从一出生，大脑就与外部世界建立了联系。抑郁的易感性在生命的早期就埋下了种子。目前，越来越多的证据表明，那些患慢性抑郁症的病人都有受虐待的历史，其中—些人的应激系统的敏感性有明显地提高。

    抑郁的生物敏感性可能源于童年那些影响大脑生长、发育的生活经历。然而，我们不能因这一论断产生悲观的想法，因为心埋干预对于这一症状的改变大有帮助。如果一个人意识到自己有这种敏感性，对相关心理学知识进行学习，并且主动参与心理训练，不仅可以更好地应对，而且能改变这种敏感性。

    不可控的应激事件

    使我们大脑陷于抑郁状态的另一个因素是应激。许多年前，马丁·塞里格曼在研究中发现：如果给动物施加不可控的应激刺激，他们会表现出抑郁病人所有的消极和被动。后来，另一些研究者对此进行了进一步的研究，他们试图弄清楚：处于不可控应激刺激下，动物的大脑发生了何种变化。研究结果表明：一些脑变化与人类抑郁时的大脑变化非常相似。例如，控制积