精神分裂症不过是社会强加于某些异常个体的粗暴的诽谤，但事实已证明这些精神病学者几乎肯定是错误的, 确实，表面看来精神分裂症象乱七八糟的一大堆盲目而奇怪的反应，其中包括幻觉、迷妄、不适当的情感反应、无特定意义的不由自主的重复动作等各种综合症状，甚至包括紧张性恍惚产生的死状呆滞，其中的变化极为微妙，精神病专家已学会把每一个病人都作为特殊病例处理，正常人和精神分裂症患者之间的分界线是难以察觉的，人们当中有大量轻微的精神分裂病人未被觉察出来，而完全正常的人有时又被误诊为精神分裂病人，但是，有三种极端的精神分裂病人是确切无疑的，烦躁不安，生活在想象的间谍、刺客之间的类偏执狂，笨拙滑稽，有时无法自制的青春期痴呆症，以及惊恐紧张症，虽然所有人都有可能患精神分裂症，但肯定某些人明显地具有易患此病的基因，在婴儿期从患精神分裂症的父母处领来并由正常父母抚养的孩子，后来发作精神分裂症的比例，比那些出生于健康父母而后来让人领养的孩子高得多，西摩·凯蒂和一组美国、丹麦心理学者通力合作，分析了数百例病人的资料，得出了总结性的结论：精神分症裂的主要原因是遗传。

    有证据表明，精神分裂症在其他人类社会中也广泛存在。简·墨非发现从白令海的爱斯基摩人到尼日利亚的约鲁巴人都有一系列和西方精神分裂综合症相似的症状，而且，这些患者也被视作精神病——爱斯基摩人叫“恍恍惚惚的病人”（nutbkavibak），约鲁巴人称之为“维尔病人”（were）——这些人成了部落巫医和宗教医生主要的常客；可确切分辨的精神分裂症发病率与西方社会相比也大体相同，占成人的0．4％到0．7％之间。

    精神分裂症的发生方式比苯酮尿和大多数其它智力迟钝症的遗传形式要复杂得多，目前尚不能确定它是由一个还是多个基因引起的。精神病人的生理发生了明显的变化，医学研究者可能不久就能成功地把这些变化直接和心理的失常联系起来，例如，菲利普·西曼和蒂龙·利已经发现，有些精神分裂病人大脑的关键部位对多巴胺的感受器是正常人数量的两倍，多巴胺是在神经细胞之间传递信息的物质，这种异常状况有可能使大脑对自己的信号过度敏感，因此容易产生幻觉。不过，传统的心理学理论也有几分道理，环境对精神分裂综合症的发生起着重要的作用。典型的“精神分裂性”（易发生精神分裂症的）的家庭结构就是一个例子。这种家庭很容易使带有精神分裂症潜因的儿童发展为成年精神病人，在这种家庭中，信任已不复存在，思想交流中断，父母公开表示彼此蔑视，对孩子提出不合理的要求，有的精神病学者甚至发觉精神分裂病人头脑中存在着一种变态心理，这种人试图创造一种隐秘的内心世界，以逃避他不可忍受的社会环境，但事实仍然是，某些基因使人易患精神分裂症，具有这种基因的人即使在正常的有利的家庭环境中长大，仍会产生这种疾病。

    所以，即使在比较简单的行为类型中，人类也因遗传而具有能够获得某些特性的能力，能够在若干可能的对象中产生对某种对象的学习倾向，象康拉德·洛伦茨、罗伯特·欣德和斯金纳等这样具有不同的哲学思想的科学家都强调先天与后天之间并无绝然的界限，我们需要新的描述方法以取代本性与教养之间的旧式区别，这已是显而易见的事了，其中最有希望的方法来自伟大的遗传学家康兰·沃丁顿（1975年去世）提出的设想。沃丁顿说，发展有点象从高地到海岸线之间倾斜的地形，某些特性的发展——例如眼睛的颜色、用手的习惯、精神分裂症或任何别的特性－就如同向斜坡下滚去的球，每种特性都超过一段不同的地形，每种特性都由不同类型的山脊和峡谷引导。就拿眼睛的颜色来说，给定一套蓝色的或别的决定虹膜色素的基因，也就给