带有许多不同的基因。不出所料，有些病毒基因专为病毒复制服务。这些“复制”基因起着模板作用，使病毒得以在受感染的细胞内部自我复制。此外，癌病毒似乎携有特殊的遗传信息，使其能将受感染的宿主由正常生长变成飞速生长的癌细胞。因此，是病毒携带的基因引发了癌症。

    这一发现强化了癌症是一种由基因引起的疾病的论点，但它无助于弥合癌症化学物质说和病毒说之间的鸿沟。化学致癌物研究者一如既往地坚持肿瘤细胞内的致癌基因并非源自病毒，而是癌细胞自发产生的。它们是化学物质或者辐射引起正常细胞基因改变的结果。那些相信病毒说的人则坚信，所有肿瘤细胞携带着的都是外来的癌基因——即由入侵的肿瘤病毒强加给这些细胞的基因。

    但是，有一根共同的主线将此两大派别联结在一起。双方都承认，在细胞内部运作着一个基因小群体，它们使得细胞及其后代失控生长。它们将这类癌症基因称作“oncogenes”（癌基因），同表示探讨肿瘤的专业“。ncology”（肿瘤学）一词相呼应，在希腊语中，“。nkos”意指一块或一团。堕落的良民

    争论达到白热化。辩论双方对于人类癌症的起源各执己见，难以调和。结果是，双方的理论对于揭开癌症起源之谜都起了重要的作用。实际上，有一个办法可以填平两派的鸿沟。理由如下：也许癌基因对于癌症的发生的确至关重要，但引起癌症的癌基因或许并非由侵入细胞的病毒带来，损害正常细胞基因的化学致癌物可能起了作用，一旦发生基因突变，细胞基因就变成了强有力的癌基因，就像传染性肿瘤病毒带入细胞的癌基因那样行事。

    这一观点很有魅力，但显然无法证实。和大多数无法证明的见解一样，它被当成没有科学价值的异想天开，不予考虑。在癌症研究的殿堂里，散落着几十种癌症起源说的残骸，这一种假说似乎也不会有更好的命运。

    据信，一个人体细胞，不论是正常的还是癌细胞，其DNA中都携有好几万个基因。其中可能存在一小群基因，当它们受化学致癌物影响发生突变后，会促使细胞失控生长。此时此刻，一切现有技术都无法承担这一在癌细胞内部寻找少量突变基因的任务。

    然而，出人意料地，居然是病毒癌基因的研究人员找到了细胞癌基因。这类基因的发现在癌症研究领域引发了一场声势浩大的革命，而且一直持续到现在。

    谜底来自劳斯肉瘤病毒，它常被称作RSV。1909年后，由于劳斯认为对RSV的研究与弄清人类癌症的根源缺乏相关性，他放弃了该项研究。在以后60年内，其他研究者对RSV也只是偶有涉及。1966年，已届耄年的劳斯，因为他在半个多世纪前的研究工作，获得了诺贝尔医学和生理学奖。

    20世纪60年代，对癌病毒的兴趣有所复苏，部分归功于年轻的新一代研究人员的加盟，他们热切希望运用DNA分析技术来解剖癌症的原因。其中就有旧金山的哈罗德·瓦尔穆斯和J．迈克尔·毕晓普他们力图搞清楚RSV在受感染的鸡细胞内的生长情况，尤其是，RSV是如何将这些细胞从正常生长变成癌细胞。

    瓦尔穆斯和毕晓普借鉴了着手分离RSV基因组的其他研究者的工作成果。和其他病毒一样，RSV也携带有它用以在受感染的细胞内自我复制的基因。这些复制基因指令细胞产生几百乃至几千个同最初引发感染的那一个病毒分毫不差的后代病毒颗粒。

    可是最后，跃入人们眼帘的是RSV的另一个基因。它就是病毒借以将受感染的正常细胞转变为癌细胞的基因——病毒癌基因。对“肉瘤”（sarcoma）而言，这种病毒基因被唤作src （读作沙克）。所有的证据都显示，当src通过一个传染性的RSV颗粒进入细胞后，它就