吹响冲锋号，驱使细胞以及后代细胞不息不懈地生长。

    RSV中src基因从何而来又是一个谜。RSV的其他近亲病毒，尽管也有同样的复制基因，而且也可以像RSV一样在受感染的鸡细胞内繁殖，但它们并不能使受感染的鸡细胞变成肿瘤细胞，它们也没有src基因。这一现象更使人们把src当做RSV诱发癌变的工具。

    在观察了RSV及其亲缘病毒后，大多数遗传学家的总结是，只有RSV才是真正的自然病毒，而它们的亲缘病毒则由于某种缘故失去了src基因，成为相关致癌能力有缺陷的突变病毒。人们知道，病毒常常因为滥用基因复制机制而丢失基因。

    可是，本案事实似乎指引着另一个方向。RSV的亲缘病毒有广泛分布，而拥有src癌基因的RSV则独一无二，只有劳斯本人才在本世纪初分离出一次。RSV似乎是怪胎，而它的亲缘病毒才代表着常态。也许某个亲缘病毒从某种外部渠道获得了src基因，才变成了RSV。

    那么src基因究竟是何方神圣呢？可能性最大的是上SV的祖先从另外一个肿瘤病毒处攫取了src基因。这一斩获使RSV掌握了原先没有的本领，即诱发癌症。

    瓦尔穆斯一毕晓普联合实验很快证实了基因偷窃现象的存在，但是被盗基因的真正来源让人大跌眼镜。他们的研究小组发明了一种在病毒及细胞基因组中侦查src基因的技术。有此长技傍身，研究人员开始搜寻src基因可能露面的其他一些地方。

    1975年，该实验室的一名研究人员在一次常规实验中掘获了一个最意想不到的天大的宝藏。他用他们的新技术分析正常鸡细胞以及染上RSV的鸡细胞的基因。预期的结果应该是：正常细胞中没有src癌基因，而受感染的细胞则至少有一个src基因，亦即是RSV病毒输入到细胞内的那个src基因。

    可是，这个估计大谬不然。在未感染的细胞和感染病毒的细胞中都有src基因清楚存在。正常鸡细胞在感染RSV之前，久已拥有至少一个src。

    他们的发现于第th年公开报道后，引发了1976年的革命。该发现导致研究者彻底转变思路。它意味着机很可能本来就是一个细胞基因，后来被RSV的一个先辈诱拐，然后被并入RSV基因组中，被病毒用来将正常细胞变成癌细胞。

    于是有了如下全新的设想。1909年劳斯发现RSV病毒之前时，RSV对人类还是完全陌生的。它的直系祖先是某种能在鸡细胞内繁殖但是不能将它们变成癌细胞的亲缘病毒。该病毒在受感染的鸡细胞内生长时，在某种条件下，通过某种遗传事件，把细胞的一个src基因并入自己的病毒基因组。

    src基因本是一个正常的鸡基因。在偷窃事件发生以前，src在鸡细胞生长的某些正常领域发挥作用，没有卷入癌变的泥淖。但是，一旦src成为RSV基因组一部分之后，病毒腐蚀了src，将src改头换面，使src从杰基尔变成了海德”。一个正常的细胞基因被再造成有力的致癌因子。

    不久，研究者发现，所有鸟类的基因组中都至少有一个正常的src基因。后来，在包括人类的所有脊椎动物的基因组内，也发现了src基因。这就是说，src基因是所有脊椎动物正常遗传设备的一部分。以后几年间，在包括果蝇在内的远缘动物身上，又发现了正常src 基因的一个变体。

    正常src基因分布在如此五花八门的动物基因组中，意味着在6亿多年前，所有这些生物体的共同祖先已经拥有了src基因的某个变体。后代生物体之所以保留了这个基因，不外是它在机体的生活中扮演着不可或缺的角色。如果src基因不是这么重要的话，在进化的某个时刻，最起码有一些动物种群会抛弃