激活了。

    然而，这两种不同设想却有着共同的主线：细胞癌基因和病毒癌基因都起源于细胞的前正常基因——原癌基因。但这个共同点又导致了一个明显的问题：受化学物质或辐射引起突变的原癌基因，和被逆转录酶病毒挟持激活的原癌基因之间，如果存在联系，那么这种联系是怎样的呢？

    答案产生在1982年。此时，使用基因克隆新技术，人们已经能够分离某些人类肿瘤癌基因。研究者把从膀胱癌中分离出的一个癌基因同逆转录酶病毒研究人员早先克隆的一大批原癌基因相比较。比较之下，反映出惊人的联系：人类膀胱癌基因实际上和逆转录酶病毒研究人员发现的ras癌基因分毫不差。

    癌症之谜的不同片段一下子汇合了。事情是这样的：当大鼠细胞感染病毒时，就像RSV （劳斯肉瘤病毒）的前身获得src基因一样，逆转录酶病毒得到并激活了ras原癌基因。哈维肉瘤病毒（h8rVeyS。fCOm。Viflls）因子产生这种被激活了的。S癌基因后，后者就能将正常的啮齿类动物细胞转变成生长活跃的肿瘤细胞。

    ras原癌基因的某个亲缘基因几乎是以同样形式存在于正常的人类DNA中，这并不奇怪。到20世纪80年代初，人们已经知道，在所有哺乳动物和鸟类的基因组中，所有原癌基因都是以同一面目示人的。

    比起大鼠基因组中的亲缘基因来，人类膀胱细胞中的ras原癌基因命运异回。某些化学诱变剂进入膀肤细胞后，使ras原癌基因发生突变，变成活性癌基因。一旦发生突变后，ras 癌基因就驱使突变细胞以及该细胞的直系后代踏上扩张之路，产生大量拥有突变的ras癌基因的膀胱癌细胞。

    因此，逆转录酶病毒学家揭露的原癌基因的花招，与人类癌症的起源有着直接关联。在动物体内被逆转录酶病毒俘获并改造的正常基因，在人类体内则可以作为化学诱变剂的靶子。尽管这些人类基因仍没有改变其在靶细胞染色体中的位置，但它们已被诱变分子变成了有效的癌基因。

    Myc基因只不过是沧海一粟。myc基因最初是因其与鸡髓细胞瘤的联系为人所知；几个月间，在人类淋巴癌和白血病病例中，发现了myC原癌基因的突变。随后，在神经母细胞瘤中，发现了myc的近亲、被称作N－mpc的原癌基因；然后，最初因为与鸡红白血病的关联被发现的erbB，其变体又在人类胃、乳房、卵巢、脑部肿瘤中露面。

    现在研究人员可以简化观点了。所有脊椎动物的细胞似乎都携带着一套共同的原癌基因。这些基因可以被逆转录酶病毒或者非病毒诱变因子变成有效的致癌基因。看来，原癌基因就是癌症的根源。突变

    人类肿瘤癌基因和前正常基因的发现，把曾经风马牛不相及的研究，包括针对动物逆转录酶病毒的外围工作统一在一起。可是，在众多证据之中仍然有漏洞。究竟非病毒诱变过程是如何将正常的原癌基因变成致命的癌基因的呢？

    1982年的晚些时候，研究者们将人类膀肤癌基因和它的前身——人类的正常ras基因相比较，得出了第一个答案。他们立刻明白，要找出形成这两种基因分野的突变，将是艰难费时的。这两种基因外观酷似，它nl都有5000个DNA碱基长度，在碱基链上也有同样的序列标点断开基因。这就排除了针对它们之间差别的一种解释的可能性——即原癌基因转变为癌基因是由于DNA序列的大规模缺失或重组。

    然而，这两类基因在某些明显的方面存在差异。同样是被注入正常细胞内部，原癌基因对细胞没有明显影响，而癌基因很快就使细胞进入癌变生长。因为差异将是极其微妙的，所以，有必要对DNA序列仔仔细细地、逐个碱基地进行分析。

    最终结果令人