喜出望外。这两种基因虽然都有5000个碱基长，但除开一个基因外，它们完全相同。在一段碱基链上，正常基因序列是GCCGGCGGt，而癌基因中对应的碱基序列是GCCGtCGGt。膀胱癌细胞基因中用一个t替换了正常基因中的那个G。碱基序列中的这个细微变化——称作点突变——足以改变整条基因的含义。这就好比“dear”（亲爱的）一词被意外误印为“dead”（致命的，死亡的），书中的一整个章节将完全改变意义。

    现在，可以将导致膀肤癌的各种事件按先后顺序加以排列了。一个有30年烟龄的老人生了肿瘤，时年55岁。与其他所有烟民一样，他的两肺中充满了强力诱变致癌物，有一些被肝脏中和了，还有一些经由肾脏进入尿液。尿液里的部分强力致癌物袭击膀胱内壁细胞，而后进入细胞并随机攻击细胞DNA。在某个细胞内部，由于一个碱基从G变成了t，一个ras 原癌基因受到损害。发生碱基替换的ras基因现在变成了一个活性癌基因，开始驱使这个细胞生长。经过几年也许几十年的时光，这个细胞的后裔都将携有突变的ras癌基因，成长为致命的肿瘤块。

    不久，其他人类肿瘤癌基因的突变机制也大白于天下。每个癌基因都经历过自己的突变历程。ras癌基因的点突变是其中最最微妙的变化。有些人类肿瘤中，川yc癌基因或者它的近亲N－mpc，有好多份副本，有时甚至在一个细胞中就达10份或20份之多，而正常细胞中只有2份。作为“基因扩增”的结果之一，与基因副本的增加相适应，肿瘤细胞也受到了生长刺激信号流源源不断的冲击。

    在某些免疫系统淋巴细胞肿瘤如著名的伯基特淋巴瘤”中，myC原癌基因的突变独树一帜。染色体经过断裂、重组，原先不相连的DNA片段融合在一起。带来的一个后果就是，坐落在染色体某处的正常myC基因和制造抗体分子的基因融合了。这一非自然组合改变了myC 基因，迫使它在抗体基因的操纵下运作。一度有条不紊的mw基因信息读取工作，现在被不停地高速驱动着，使myC基因变成一个强力癌基因。

    一言以蔽之：每个原癌基因都是遵照自己独特的突变机制变成癌基因的。尽管引发突变的因素或力量仍然面目模糊，但是在不远的将来，人们一定能够搞清楚一切。除开原因，结果此刻也已经明了了。细胞获取激活了的癌基因后，由于癌基因发出强力生长刺激信号，细胞的正常生长就会逸出常轨。癌症之谜的主要内容正趋向明朗化。