因的范围，而是常常涉及染色体上该基因周围的大片区域。一个染色体上，处在肿瘤抑制基因左右两侧的几百个基因也发生了同化现象。

    当然，相邻基因副本的同化与发育着的肿瘤细胞的生长无关。它们只不过是无辜受株连的旁观者。肿瘤细胞使用同化计谋要对付的大敌只是肿瘤抑制基因。

    相邻基因的命运为那些试图定位、分离新的肿瘤抑制基因的遗传学家提供了突破口。因为它们丧失了杂合性，所以人们能对散布在肿瘤细胞染色体中的一大堆随机选择的基因进行分析。那些在正常细胞DNA中呈现出两种不同形式，而在他身上的癌细胞中以相同形式出现的基因，正是遗传学家们搜寻的目标。不论何种基因，只要丧失多样性，就意味着它在染色体中靠近某个肿瘤抑制基因，而后者正是肿瘤细胞发育过程中同化的真正目标。

    按照这种逻辑，遗传学家在肿瘤细胞基因组中进行了几百次搜索，寻找在肿瘤发育中被反复同化的染色体区域。他们疑心这些区域就是肿瘤抑制基因的藏身之处。这些区域一旦被定位，遗传学家就可以运用基因克隆技术找到并分离出嫌疑分子。

    迄今为止，基因克隆者们发动的大搜捕已经网罗到了一打以上的肿瘤抑制基因。几乎所有的结肠癌在其发育过程中，A户〔基因附近的染色体区域都被同化了。神经纤维瘤的诞生过程中，NF－l基因临近区域丧失了多样性。某些儿童肾癌中t－l附近的染色体区域可见同样命运，而成年人患此病症时则有VhL区域同化。多种肿瘤发育中可见p16基因丧失杂合性。

    这份花名册给人的印象是人类基因组拥有很多的肿瘤抑制基因。预计有三四打之多，但这个数字太不精确了。先前的遗传发现导致克隆Rb基因，这次发现了这么多基因也引来一个至今未能揭开的谜团：尽管这些基因中绝大多数可以存在于全身上下很多种细胞中，但是大多数基因在丧失时仅会对某些特定组织的生长产生强烈影响，其他组织毫发无损。

    但是相对以特定组织为目标的模式而言，某些基因仍然特立独行。p53肿瘤抑制基因在许许多多的癌症中都有不俗表现，多达60％的人类癌症中出现p53的突变形式。p53基因的突变形式还能由父（母）传给子女，后者因而终身具有对癌症和肉瘤的广泛易患性。

    寻找新的肿瘤抑制基因仍然是费劲的。每一个基因的发现都需要很多人花费很多年的心血。毕竟，发现某类肿瘤细胞的染色体中有丧失杂合性现象的存在，对于分子狩猎队仅仅意味着一个起点，还要梳理几百万个DNA碱基才能找出一个目标肿瘤抑制基因。

    由于人类基因组工程在人类基因的分类和定位方面不断取得进展，新的肿瘤抑制基因的发现过程得以大大简化了。原来找出一个基因要花几年时间，在不久的将来就能压缩到几个月，癌症遗传之谜的许多空白也将得到填补。掌握了这些基因，我们就能围绕肿瘤在癌变道路上累积的突变癌基因和肿瘤抑制基因，写出许多肿瘤的详实的发展史。