批肿瘤病毒，它们可以感染正常细胞，将这些新的宿主变成癌细胞。这些逆转录酶病毒对偷来的分子基因加以改造，将后者变成有效的癌基因。所以它们能诱发癌症。RSV就是这些致癌基因中最为臭名昭著的例子。我们曾讲到，RSV的一个祖先攻击了一个鸡细胞，绑架了细胞的src原癌基因，迅速把该基因改造为有力的致癌工具。对src基因的研究使我们发现了原癌基因，然后引发了人类认识癌症起源的一场革命。

    其他肿瘤病毒致癌的成功途径截然不同。它们花费了几百万年的时间，对自己的癌基因精雕细凿。RSV这样的急性子匠人以RNA（核糖核酸）分子形式携带基因，而耐心的工匠以DNA 作为遗传物质。

    DNA和RNA分子都能编码遗传信息。它们的结构几乎毫无h致，都是由长串的碱基首尾相连构成。细胞之所以选择DNA分子储存遗传信息，因为它非常地稳定。但是短命的病毒较少虑及遗传信息的长期储存，因此有些病毒采用DNA，有些则采用RNA分子作为遗传数据库。

    依照这个标准可以把病毒分属两大王国，两国之间彼此有着明确的边界线。它们寄生于受感染的细胞方式很不一样。此外，RNA和DNA肿瘤病毒各自用以将受感染的正常细胞变成癌细胞的策略也全然不同。

    DNA肿瘤病毒的中心议程，与其他病毒一样，简单而明确：它们惟愿自身的复制多多益善。尽管感染病毒的某个细胞偶尔会发生癌变，但是病毒的愿望只是瓜瓞绵绵、子子孙孙无穷尽，致癌只不过是它们信手拈来的副产品。

    为了顺利地实现目标，DNA肿瘤病毒必须侵入细胞，寄生在宿主的DNA复制设施中，指引它生产出DNA而非细胞DNA的复制酶。通过利用宿主细胞的DNA复制设施，这些病毒就可以去组装自己的那一套设施的麻烦和费用。

    由于人体内大多数可感染的细胞在一定时期总是处于积极生长周期以外的静止状态，所以这种寄生策略也使病毒处境尴尬。由于静止的细胞关闭了包括DNA复制部分在内的很多生长设施，因此它们对于感染性的DNA肿瘤病毒来说是悭吝的宿主。病毒的当务之急是说服它们的新宿主变得慷慨热情起来。

    DNA肿瘤病毒凭借它们的绝顶聪明解决了这个问题。病毒在侵入宿主细胞之后，它将诱使其宿主走出静止状态、步入积极生长周期。被唤醒的宿主细胞现在开动包括原先一度失活的DNA复制工具在内的生长设施，以便在生长周期中使用。可是病毒自有其如意算盘：它先发制人，制止宿主细住胞DNA复制设施的正常运用，而用它来复制自己的病毒DNA。复制出的病毒DNA组合成新的后代病毒颗粒，离开寄生的细胞，完成了病毒的生命周期。通常宿主细胞也会被迫自尽，成为病毒诡计的牺牲品。

    此计的关键在于DNA肿瘤病毒激活休眠细胞所采用的机制。最有趣的策略之一是人乳头状瘤病毒（hPV）想出来的。90％以上的宫颈癌细胞中都有hPV出现。hPV感染和宫颈癌发病的紧密联系不仅仅是巧合。长久以来，宫颈癌流行病学一直认为该类癌症属于传染病的范畴：女性的性伙伴人数越多，宫颈癌的发病率就越高。无庸置疑，hPV感染是致癌的直接原因。

    hPV一共有几十种，其中一部分只会导致普通的皮疣。有几种hPV在宫颈上皮细胞层生长良好。宫颈上皮组织在遭受几十年hPV慢性感染之后，偶尔也会出现宫颈癌。然而，绝大多数感染hPV的妇女并不会患上癌症。尽管多数宫颈癌的发病都有hPV参与其中，可是仅有hPV是显然不够的。除了一开始的病毒感染之外，在宫颈上皮细胞显著癌变之前，它们还必须经历其他一些低概率的事件。

    hPV利用它的E7病毒癌基因诱使受感染的宫颈上