皮细胞开始生长。E7基因制造的某种蛋白质产物通过抑制关键的视网膜神经胶质瘤蛋白，直接干预宿主细胞的生长控制设施，使宿主细胞的关键制动设备失灵，不能关闭细胞周期钟，也不能停止生长。受感染的细胞解脱了束缚，进入积极生长状态，成为病毒生长的慷慨大方的东道主。

    如前所述，细胞常常以凋亡来对付病毒感染。细胞视网膜神经胶质瘤蛋白的失活，也会使细胞凋亡。这种反应通常迅速启动，剥夺了hPV赖以繁衍的独立宿主，威胁到hPV的生长程序。因此，＊＊V制造了第二种蛋白质＊6，使宿主细胞的产53蛋白失灵，从而阻断凋亡反应。hPV通过将视网膜神经胶质瘤蛋白和P53肿瘤抑制蛋白统统失活，清除了前进道路上的两大绊脚石，从而得以在宿主细胞内肆意生长繁殖。

    为加速自身的生长，其他DNA肿瘤病毒也采用了同样的手段。有一种猴病毒，叫做SV40，只制造一种称作t抗原的癌蛋白，t抗原能够把受感染的细胞中的P53和视网膜神经胶质瘤蛋白绑在一起，隔离起来。某些品系的人体腺病毒尤其有趣，因为它们能产生不同效果：在自然宿主物种——人类身上，它们会引起普通的上呼吸道感染，在非自然宿主如仓鼠和大鼠身上，它们能引起肿瘤。与其他DNA肿瘤病毒一样，这些腺病毒也制造癌蛋白，把视网膜神经胶质瘤蛋白和P53肿瘤抑制蛋白全部失活，帮受感染的宿生细胞解脱生长束缚，将它们变成病毒复制的绝佳环境。

    对付宿主的凋亡，腺病毒还有另外一手。它携带的另一种类似细胞BC2癌基因的癌基因，能够阻断凋亡反应。这一把确保宿主细胞不至于夭折，寿命长到足够病毒完成整个生长周期和复制周期以传宗接代。

    也许因为腺病毒对于繁衍和杀灭受感染的人体细胞这一行非常拿手，腺病毒和人类的癌症没有相关性。可是在啮齿动物身上，腺病毒照常诱使受感染的细胞生长，开始一轮生长和复制。然而在这些非自然宿主细胞内，病毒接下去并不能顺利地完成病毒复制和杀灭细胞的回合。这些受感染的啮齿动物细胞被留下性命，和细胞中能有效刺激生长的病毒癌基因共存。这就是它们成为肿瘤细胞的原委

    在西方，只有一小部分癌症是由病毒感染引起的。可是在过去20年中，研究DNA肿瘤病毒的生命周期，尤其是SV40和腺病毒，为科学家们打开了一扇的窗户，从而得以研究细胞周期钟的内部活动，似乎所有人类的癌症都会损及细胞周期钟。