到20世纪70年代中期，埃姆斯和其他无数研究化学致癌物的学者对于人类癌症的起源有了一个总的简单描述。一旦他们接受了这个新观点，他们就开始到处宣传。他们认为，癌症系由化学和物理因素损害人体组织内部的细胞基因引起的。与此同时，另一派癌症研究人员的观点和他们大异其趣，全然相反。他们认为化学研究缺乏说服力，传染因素才是致癌根源。这一派学者把癌症描绘成是一种传染病，经由微生物传播，而非诱变化学物或辐射引起。

    被指控的微生物系指病毒——生命的亚细胞形式。由蛋白质和脂质外壳包裹的病毒颗粒只有基因包的大小，在细胞间游荡。病毒颗粒吸附到细胞表面后，将自身基因注入细胞内部。此后，被注入的病毒基因开始自我复制。这些新复制的病毒基因很快集结成新的组合—一新的病毒颗粒，占据了宿主细胞留作自用的化学空间。接着，后代病毒颗粒突破染病细胞，开始寻觅新的细胞以寄生。

    如此看来，病毒的唯一功能就是尽可能地自我复制。在复制过程中，病毒和它的后代可以杀死很多细胞、损害很多组织。病毒能引起呼吸系统感染、狂犬病、麻疹、流行性腮腺炎、风疹、天花和唇疱疹。每一种病毒过处，无不是满目疮痍。

    但是有些病毒的行为别开生面：它们并非摧毁组织，而是引发癌症。1909年纽约洛克菲勒研究所的佩顿·劳斯发现了首例肿瘤病毒。他发现，把从一只鸡的结缔组织中提取的病毒颗粒注入另一只鸡时，后者也会产生肿瘤。从该肿瘤中亦能提取到诱癌病毒颗粒。劳斯肉瘤病毒确实能够在鸡群中无限传递。病毒在每一只受感染的鸡细胞内繁殖，促使肿瘤的形成

    在20世纪30年代，人们发现了能在兔子身上引起皮肤癌的新的癌病毒。随后又陆续发现了小鼠乳腺癌病毒和白血病病毒。劳斯肉瘤病毒的一种亲缘病毒可以在鸡身上引发白血病。到20世纪50年代，在小鼠中又发现了好几种白血病病毒。

    这些发现导出了一个简单的结论。肿瘤病毒能够侵入体内某处的一个细胞。病毒并不是在该细胞内部繁殖，而后杀死细胞，相反，病毒允许这个细胞继续存活。病毒放下屠刀非为成佛，这只是病毒为了在新宿主内部长期居留的一步棋。一旦它在细胞内安顿好了，病毒就开始篡改宿主的生长控制机制，驱使细胞以及后代细胞不懈扩张。尽管病毒颗粒要比受感染的细胞小好几千倍，它却能篡夺细胞的控制权，操纵细胞的行为。一个传染性的肿瘤病毒颗粒，通过驱使细胞无穷生长、分裂，使得细胞增生形成肿瘤。

    肿瘤病毒颗粒接管细胞，为人类癌症的起源提供了清晰有力的解释。但是，要把人类癌症归咎于感染了肿瘤病毒，仍存在一些问题。流行病学家的研究是该观点面临的最棘手的矛盾。这些研究清楚显示，大多数人类癌症的表现不同于传染病。如果把癌症病例的地理分布在地图上标识出来，在地域上它们似乎是随机分布的，而不是像传染病那样发生在密集的小群体之中。

    推崇肿瘤病毒理论的人能够自圆其说。他们假设人类肿瘤病毒在人群中无处不在，和寄生在皮肤和肠道的细菌一样，这些病毒通常无甚大碍。但是在极少数情况下，病毒被以某种未知的方式激活，在沉默中爆发，引起癌变，导致严重后果。癌症总是这里那里突发的孤立事件，而不是大规模流行，这种广泛分布、偶然作恶的说法符合观察结果。

    到20世纪70年代初期，那些推崇肿瘤病毒说的人员开始采用新的分子生物学手段来巩固自己的观点。通过将癌病毒分离为分子形式，肿瘤病毒学家开始详尽了解病毒是如何成功地将正常细胞转变为癌细胞的。他们作此研究的动机很简单：使人类癌症病毒说更为可信。

    同其他所有能够自我复制的生物体一样，肿瘤病毒颗粒携